Influence of Helicobacter pylori culture supernatant on the ecological balance of a dual-species oral biofilm

Abstract Dental caries is a chronic progressive disease occurring in the tooth hard tissue due to multiple factors, in which bacteria are the initial cause. Both Streptococcus mutans and Streptococcus sanguinis are main members of oral biofilm. Helicobacter pylori may also be detected in dental plaque, playing an important role in the development of dental caries. Objective The aim of this study was to investigate the effect of H. pylori culture supernatant on S. mutans and S. sanguinis dual-species biofilm and to evaluate its potential ability on affecting dental health. Material and methods The effect of H. pylori supernatant on single-species and dual-species biofilm was measured by colony forming units counting and fluorescence in situ hybridization (FISH) assay, respectively. The effect of H. pylori supernatant on S. mutans and S. sanguinis extracellular polysaccharides (EPS) production was measured by both confocal laser scanning microscopy observation and anthrone-sulfuric acid method. The effect of H. pylori supernatant on S. mutans gene expression was measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) assays. Results H. pylori supernatant could inhibit both S. mutans and S. sanguinis biofilm formation and EPS production. S. sanguinis inhibition rate was significantly higher than that of S. mutans. Finally, S. mutans bacteriocin and acidogenicity related genes expression were affected by H. pylori culture supernatant. Conclusion Our results showed that H. pylori could destroy the balance between S. mutans and S. sanguinis in oral biofilm, creating an advantageous environment for S. mutans, which became the dominant bacteria, promoting the formation and development of dental caries.

In vitro antagonistic activity of Lactobacillus casei against Helicobacter pylori

Helicobacter pylori is one of the most common causes of chronic infections in humans. Curing H. pylori infection is difficult because of the habitat of the organism below the mucus adherent layer of gastric mucosa. Lactobacilli are known as acid-resistant bacteria and can remain in stomach for a long time than any other organism, we aimed in this study to examine the efficacy of Lactobacillus casei as a probiotic against H. pylori in humans. Particularly, L. casei was opted as it is considered to be one of the widely used probiotics in dairy products. One hundred and seven strains of H. pylori were isolated from dyspeptic patients and were tested for their antibiotic susceptibility to metronidazole (MTZ), clarithromycin (CLR), tetracycline (TET), and amoxicillin (AMX) by the disc diffusion method. The strains were examined for their susceptibility toward L. casei - present in fermented milk products - by well diffusion method. It was found that 74.7% strains were resistant to MTZ; 1.8% to MTZ, TET, and CLR; 3.7% to MTZ and CLR; 4.6% to MTZ and TET; and 0.9% were resistant to MTZ, TET, and AMX. The antibacterial activity of L. casei against H. pylori was determined on all the tested H. pylori isolates including antibiotic resistant strains with different patterns. Our study proposed the use of probiotics for the treatment of H. pylori infection as an effective approach.

"Helicobacter pylori, hoy": una historia de 30 años / "Helicobacter pylori, today": a 30 year history

En 1983, hace 30 años, Warren JR y Marshall BJ publican el artículo en Lancet1, que revolucionó el entendimiento de varias patologías gástricas, al encontrar un bacilo curvo no identificado en el epitelio gástrico, en gastritis crónica activa, de forma casi fortuita, al bacilo llamado subsecuentemente, Campylobacter pylori y con la nomenclatura de hoy, Helicobacter pylori. Fue considerado por la OMS carcinogenético gástrico el año 2001 (Figura 1). En el 2005, fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina, por su contribución (Figura 2). Es el tópico que más publicaciones científicas ha generado en la literatura. En la presente revisión, nos ocuparemos de un enfoque eminentemente práctico, sobre hechos de relevancia clínica de su presencia, de su diagnóstico, de la terapéutica y sus variables actuales y de los diferentes escenarios, en los cuales nos desenvolvemos. Se hace mención de un excelente documento generado en un Consenso actualizado en Latinoamérica2.

In 1983, 30 years ago, Warren JR & Marshall BJ, published in Lancet, their leading revolutionary article1, modifying the understanding of several gastric pathologies, thanks to the discovery of an unidentified curved bacilli in the gastric epithelium, in chronic active gastritis, almost unvoluntariously, nominated sequentially Campylobacter pylori and according to the today's nomenclature Helicobacter pylori. It has been considered gastric carcinogen by WHO in 2001 (Figure 1). In 2005, they were awarded with the Nobel Prize of Medicine for their contribution (Figure 2). It is the topic generating the highest number of scientific publications, in the literature. In this publication, we deal with a practical focus on clinical relevant aspects, related with its presence, its diagnosis, the therapeutic approach and its variables, and tackling the different clinical scenarios. A recently published practical Latin American consensus, has been preferently considered2.

Helicobacter pylori: Bacterial Strategy for Incipient Stage and Persistent Colonization in Human Gastric Niches

Helicobacter pylori (H. pylori) undergoes decades long colonization of the gastric mucosa of half the population in the world to produce acute and chronic gastritis at the beginning of infection, progressing to more severe disorders, including peptic ulcer disease and gastric cancer. Prolonged carriage of H. pylori is the most crucial factor for the pathogenesis of gastric maladies. Bacterial persistence in the gastric mucosa depends on bacterial factors as well as host factors. Herein, the host and bacterial components responsible for the incipient stages of H. pylori infection are reviewed and discussed. Bacterial adhesion and adaptation is presented to explain the persistence of H. pylori colonization in the gastric mucosa, in which bacterial evasion of host defense systems and genomic diversity are included.

In silico prediction of exposure amino acid sequences of outer inflammatory protein A of Helicobacter pylori for surface display on Eschierchia coli.

BACKGROUND: Outer inflammatory protein A (OipA) is an outer membrane protein of Helicobacter pylori that is involved in inducing IL-8 and intracellular signaling. In this study, we have predicted exposure amino acid sequences of OipA for insertion in permissive sites of CstH subunit of Eschierchia coli CS3 pilli for bacterial surface display. MATERIALS AND METHODS: Databases: National Center for Biotechnology Institute and Protein Data Bank. Servers: PHD, SABLE, GOR 4, SignalP3.0, TBBpred, PRODIV-TMHMM, TMRPres2D, CPH Models, PHYRE, GETAREA, VADAR, Pep state and pep window. Software: Swiss PDB viewer and Discovery studio. RESULTS: In silico prediction of exposure amino acid sequences of OipA led to detection of six sequences of amino acid, 76-87, 106-112, 170-182, 222-230, 242-258, and 278-290. These sequences inserted between amino acid sequences 66-67, 100-101, and 109-110 of CstH that were predicted by Eskandari et al. as permissive sites of CstH. CONCLUSION: OipA has the ability to induce IL-8 from gastric epithelial cells and some papers are mentioned that this outer membrane protein involve to attachment and intracellular signaling. Receptor of OipA and adhesion motifs on this protein is unknown. Detection of exposure motifs aids to recognition of adhesion motifs and receptor of OipA on gastric epithelial cells. In this study, we have predicted exposure amino acid sequences for insert to subunit CstH of CS3 pilli E. coli for surface display.

Helicobacter pylori adhesion to gastric epithelial cells is mediated by glycan receptors

Helicobacter pylori adhesion to gastric epithelial cells constitutes a key step in the establishment of a successful infection of the gastric mucosa. The high representation of outer membrane proteins in the bacterial genome suggests the relevance of those proteins in the establishment of profitable interactions with the host gastric cells. Gastric epithelial cells are protected by a mucous layer gel, mainly consisting of the MUC5AC and MUC6 mucins. In addition to this protective role, mucins harbor glycan-rich domains that constitute preferential binding sites of many pathogens. In this article we review the main players in the process of H. pylori adhesion to gastric epithelial cells, which contribute decisively to the high prevalence and chronicity of H. pylori infection. The BabA adhesin recognizes both H-type 1 and Lewis b blood-group antigens expressed on normal gastric mucosa of secretor individuals, contributing to the initial steps of infection. Upon colonization, persistent infection induces an inflammatory response with concomitant expression of sialylated antigens. The SabA adhesin mediates H. pylori binding to inflamed gastric mucosa by recognizing sialyl-Lewis a and sialyl-Lewis x antigens. The expression of the BabA and SabA adhesins is tightly regulated, permitting the bacteria to rapidly adapt to the changes of glycosylation of the host gastric mucosa that occur during infection, as well as to escape from the inflammatory response. The growing knowledge of the interactions between the bacterial adhesins and the host receptors will contribute to the design of alternative strategies for eradication of the infection.

Hiperplasia linfoidea gastrica y modular y helicobacter pylori / Gastric and modular linfoidea Hiperplasia and to helicobacter pylori

La mucosa gástrica durantes los primeros meses o años de la vida, carece de tejido linfoide. La adquisición de éste, se debe a estímulos antigénicos que durante mucho tiempo se consideraron inespecíficos y de índole diversa. El reconocimiento que el helicobacter pylori es altamente antigénico y capaz de despertar una respuesta inmunológica focal, dio lugar fundamentalmente a la presencia de este microorganismo en la mucosa gástrica. Objetivos: determinar la importancia de la hipereplasia linfoide gástrica nodular como marcador de la presencia de helicobacter pylori en la mucosa gástrica, en el Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva del HCIPS. Material y método: el trabajo es retrospectivo con diseño estadístico, la muestra se basó en 92 pacientes con sospecha diagnóstica endoscópica y confirmación histológica de hiperplastia linfoidea gástrica nodular, ingresados al Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiba del HCIPS, entre los meses de marzo de 1998 y abril de 2006. Los extremos etarios van desde los 17 años hasta los 72. La mayoría de los pacientes fueron diagnosticados entre las 3ra y la 4ta década de la vida, con 44 casos (48%) del total. De los 92 pacientes 74 (80%) son varones y 18 (20%) mujeres. Fueron sometidos al test de la Ureasa 40 pacientes, dando positivo 39 y 1 paciente dió negativo. Dieron positivo 75 pacientes (81,6) sometidos a la biopsia para la detección de helicobacter pylori y dieron negativo 17 pacientes (18,4%). Conclusiones: 1) La tasa de positividad para helicobacter pylori en pacientes con hiperplasia linfoidea gástrica nodular sometidos al test de la ureasa es del 97%. 2) La tasa de positividad para helicobacter pylori en pacientes con hiperplasia linfoidea gástrica nodular sometidos a biopsia/histología es del 81,5%. 3) Con estos hallazgos podemos concluir que el diagnóstico de hiperplasia linfoidea gástrica nodular es un sensible marcador de la presencia de helicobacter pylori en la mucosa gástrica.

Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection / 대한소화기학회지

Helicobacter pylori (H. pylori), a long term colonizer of human stomach is known to infect a half of mankind. Gastric and duodenal ulcer, gastric adenocarcinoma and MALT lymphoma develop in a subset of infected individuals. Pathogenesis of H. pylori infection is based on the long-term host to bacterial interaction and affected by the virulence factors of the bacterium, environmental and host factors (age, sex, blood type). Mucosal inflammation is the basic principle mechanism underlying the disease development in which tissue destruction may be initiated and maintained by both the bacterial toxins (CagA, VacA, LPS) and immune responses by the host. Immune evasion with bacterial modulation of host response affects the long-term host colonization. Colonization is also affected by urease and/or motility of the bacterium, presence of lipopolysaccharide (LPS) and various bacterial enzymes. Gastric mucosal atrophy and intestinal metaplasia can develop during the course of H. pylori infection predisposing to carcinogenesis. Host cytokine gene polymorphism would be the one explanation for host susceptibility to peptic ulcer or gastric cancer. Investigation into the pathogenesis of H. pylori related diseases could provide an answer to the impact of chronic host to microbial interaction resulting human diseases.

Helicobacter pylori en la patología gastroduodenal / Helicobacter pylori in the gastroduodenal pathology

Actualmente se acepta que helicobacter pylori, inicialmete denominado campylobacter pyloides, es la causa fundamental de gastritis crónica activa, y está presente en la mucosa gástrica de la totalidad de pacientes con la úlcera duodenal, aunque no se ha demostrado una relación casual directa con la enfermedad ulcerosa péptica. La asociación entre gastritis antral y ulcera duodenal, es un hecho conocido desde hace muchos años, y puede afirmarse que en todos los pacientes con este tipo de úlcera existe una inflamación de la mucosa gástrica, fundamentalmente a nivel del antro, de ahi que existen una serie de datos que apoyan el papel patogénico directo de helicobacter pylori en la gastritis crónica activa, entre lo que se destaca la estrecha relación entre la infección y la presencia de un infiltrado gastritis, pudiendo además desempeñar un posible papel patogénico en el cáncer gástrico. Es así que muchos estudios epidemiológicos realizados para conocer la prevalencia del helicobacter pylori en las patologías gastroduodenales en todo el mundo, motivo por el cual describiremos la prevalencia de la infección por helicobacter pylori en paciente diagnosticados de adenocarcinoma gástrico, comparándola con la observada en la gástritis crónica. Los resultados que obtuvimos fue que helicobacter pylori se detectó en el 67% de los pacientes con gastritis histológica, mientras que únicamente el 29% de los casos con adenocarcinoma gástrico fue considerado helicobacter pylori(+). De este modo se doncluyó que la prevalencia por la infección por helicobacter pylori diagnosticado por métodos microbiológicos e histológicos en pacientes con adenocarcinoma gástrico (29%) es significativamente inferior a la evidencia en los pacientes con gastritis crónica, considerando su lesíon precursora.

Helicobacter pylori and hepatic encephalopathy.

Several extra-intestinal diseases have been associated with Helicobacter pylori infection. Hepatic encephalopathy has been linked to H. pylori infection because of the ammonia produced by the organism in the stomach. H. pylori infection is commoner in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy than in those without. Increased ammonia levels have been observed in the gastric juice and blood more commonly in cirrhotics with H. pylori infection than in those without. Though the amount of ammonia produced by H. pylori may be too small to contribute to hepatic encephalopathy, eradication of H. pylori has been shown to improve the blood ammonia levels and hepatic encephalopathy.

Pruebas diagnósticas para Helicobacter pylori

La enfermedad ácido-péptica es altamente prevalente en el mundo y está ligada al Helicobacter pylori (Hp), gérmen que ha sido relacionado en el 80 por ciento con gastritis y en el 100 por ciento con úlcera duodenal, como uno de los factores más determinantes en la patogenia, a tal punto que el comportamiento epidemiológico de la enfermdad, es similar al de la bacteria. La epidemiología también lo liga, a largo plazo, con la malignización de las lesiones inflamatorias del estómago sin que se pueda afirmar que su tratamiento en la niñez, evitará la aparición gástrico en el adulto, lo que en la práctica implicaría un manejo diferente de acuerdo a la edad. El diagnóstico de la enfermedad ácido péptica es endoscópico-histológico y por su estrecha relación, debe investigarse habitualmente la presencia de Hp, teniendo en cuenta su variabilidad epidemiológica y el tipo de lesiones que ocasiona, para establecer su papel en la enfermedad, orientar el manejo y administrar un tratamiento antibiótico racional, fundamentado en la evidencia científica. En nuestro medio poco se ha estudiado la prevalencia de colonización en niños y no existe un estudio clínico que valide los métodos para su diagnóstico. Al respecto, hemos hecho un corte preliminar de un estudio que estamos desarrollando en nuestro Hospital, en el que se ha encontrado una prevalencia de colonización del 53 por ciento y revisamos los diferentes métodos disponibles para el diagnóstico del Hp; los invasivos, que requieren una endoscopia: Prueba rápida de ureasa o CLO-test, cultivo, histología y reacción en cadena de polimerasa (PCR) con una alta sensibilidad y especificidad y los no invasivos: serología con IgG y test de la urea espirada, marcada con carbono (13)C

Adherence of Helicobacter pylori to areas of type II intestinal metaplasia in Korean gastric mucosa

The aim of this study was to examine whether Helicobacter pylori (H. pylori) attaches to areas of intestinal metaplasia in Korean patients. Gastric biopsy specimens with intestinal metaplasia from 8 gastric cancers, 24 gastric ulcers, 11 duodenal ulcers, and 57 chronic gastritis were examined. The specimens were stained with periodic acid-Schiff/alcian blue pH 2.5 and high-iron diamine/alcian blue pH 2.5 to identify the subtype of intestinal metaplasia, and then immunohistochemical stain was done with rabbit anti-H. pylori polyclonal antibody. In 17 patients, H. pylori attached to areas of type II intestinal metaplasia. All areas of intestinal metaplasia showing adherence contained sialomucin, and H. pylori was not detected in the areas of intestinal absorptive cells and sulfomucin-containing metaplastic cells.

Aislamiento de Helicobacter pylori en placa dental

Los estudios epidemilógicos relacionados a Helicobacter pylori sugieren como principal vía de transmisión de este microorganismo la diseminación oro-fecal. Se ha determinado también la dificultad de aislamiento en cultivo de Helicobacter pylori a partir de cualquier muestra, dadas sus condiciones críticas de crecimiento. En este estudio se plantea aislar el Helicobacter pylori a partir de muestras de placa dental y para este fin, se estudiaron 300 adultos de diferentes sitios de Santafé de Bogotá; todos los pacientes estudiados fueron asintomáticos. La colonización por helicobacter pylori se puede determinar por varias técnicas. La prueba de mayor rapidez es la detección de la actividad de ureasa la cual se aplicó a todas las muestras. La ventaja del cultivo es la posibilidad de determinar la sensibilidad de las cepas aisladas frente a los antibióticos; situación que es importante para el manejo del paciente. Helicobacter pylori crece como colonias pequeñas, claras y circulares. La identificación bacteriana fue realizada en base a morfología, tinción Gram y reacciones positivas de ureasa, catalasa y oxidasa. En este estudio s demuestra que Helicobacter pylori se puede aislar de la placa dental, hallazgo que tiene implicaciones fundamentales desde el punto de vista epidemilógico con respecto a las vías posibles de diseminación de este importante patógeno responsable de gran parte del espectro de la enfermedad acidopéptica y probablemente implicado en la patogenia del cáncer gástrico.

Seguimiento terapeutico de pacientes con Helicobacter pylory / Therapeutic follow up of patients with Helicobacter pylori

Se estudian 121 pacientes con antecedentes clinicos conocidos y se someten a endoscopia alta con biopsia transendoscopica para diagnostico histologico de lesion gastrica y deteccion de helicobacter pylori. El 76 por ciento tenian positividad para helicobacter pylori, a quienes se inicia tratamiento bi y/o triasociado para su erradicacion utilizando Amoxilina + Omeprazol a diferentes dosis, y Amoxicilina + Metronidazol + Subcitrato de Bismuto. Se demuestra la existencia de helicobacter pylori en la poblacion general, asi como el impacto de la terapia sobre la supresion de los signos y sintomas. Con el esquema 1 (Amoxicilina 500 mg. TID+Omeprazol 20 mg./dia) se negativizaron el 55.56 por ciento, con el esquema 2 (Amoxicilina 1 gr. TID y Omeprazol 20 mg. BID) se negativizaron el 92.11 por ciento de los pacientes y con el esquema 3 (Amoxicilina 500 mg. TID+Metronidazol 250 mg. TID+Subcitrato de bismuto TID) se negativizo el 95.24 por ciento de los pacientes mostrando la eficacia desde el punto de vista bacteriologico. En cuanto a los sintomas el 79.37 por ciento de los pacientes quedaron asintomaticos luego del tratamiento, mientras que el resto tenia leves a moderadas

Gastropatia da hipertensäo porta: uma revisäo / Portal hypertensive gastropathy: a review

Os autores revisam os principais aspectos de patogenia da gastropatia da hipertensäo porta (GHP), enfatizando a importância do fluxo sanguíneo gástrico aumentado, o papel desempenhado por substâncias vasoativas, especialmente o óxido nítrico, e finalmente um possível papel exercido pelo Helicobacter pylori.

Test respiratorio para detección de Helicobacter pylori / Breath test to detect the presence of Helicobacter pylori

El test respiratorio utilizando urea marcada con C es un método no invasivo empleado desde 1988 para detectar la presencia de Helicobacter pylori en pacientes portadores de enfermedad ácido péptica. Este método ha demostrado una sensibilidad del 90,2 por ciento y especificidad de 83,8 por ciento . En el Centro de Medicina Nuclear de Guanabara fueron realizados 1.200 test respiratorios, de los cuales el 67 por ciento se reportaron positivos, realizándose nuevos controles después del tratamiento médico, con resultados negativos

Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori como causa de dolor abdominal recurrente en niños: estudio de 50 casos / Chronic gastritis associated with Helicobacter pylori as a cause for recurrent abdominal pain in children: study of 50 cases

Se estudió la asociación de Helicobater pylori gastritis crónica en 50 niños con dolor abdominal recurrente. En todos se hizo historia clínica completa y endoscopia con toma de dos muestras de antro gástrico. Una muestra se utilizó para estudio histológico y detección de Helicobacter pylori con tinciones de Warthin Starry, Giemsa y hematoxilina eosina. La otra muestra se utilizó para la prueba de ureasa rápida. En 25 de los 50 niños se diagnosticó gastritis crónica por estudio histológico y en 16 de éstos se detectó Helicobacter pylori, 12 por histología y prueba de ureasa rápida y cuatro sólo para la prueba de ureasa rápida. Se concluye que existe asociación entre gastritis crónica y la presencia de Helicobacter pylori, lo cual puede explicar el dolor abdominal recurrente en niños